當身體攻擊自己：自體免疫的成因與原理解讀

什麼是自體免疫？

免疫系統像一支全天候警察與軍隊的結合，檢查身體內每一塊組織和每種蛋白質，遇到「外敵」就發動攻擊。但自體免疫發生時，這支部隊誤把自己當敵人，對本來健康的組織下手。常見疾病包括1型糖尿病、多發性硬化、乳糜瀉、紅斑狼瘡、克隆氏症、類風濕性關節炎等，幾乎任何器官都可能受影響，症狀從可控制到嚴重致命都有。

蛋白質的形狀遊戲：為何會誤認？

生命的基本磚塊是蛋白質，想像成千百種形狀各異的積木。免疫系統就是在辨認這些形狀：不是「你的」就算敵人並消滅它。為了避免誤殺，身體設計了一個殘酷的篩選機制──年輕的免疫細胞要接受訓練，凡是認出自身蛋白的就被淘汰。但偶爾有少數幸運（對身體不幸）的細胞混了進來，這些逃過處決的細胞將來可能成為自體免疫的源頭。

仇敵學樣：分子模仿與觸發事件

另一種情況是病原體故意或偶然「長得像」你身體的蛋白質。細菌或病毒為了在人體內藏身、與細胞互動，可能擁有與人體蛋白形狀相近的部位，這叫做分子模仿。當感染發生，免疫系統被大量喚醒，發出訊號（細胞激素）告訴免疫細胞：「這是場真刀真槍的戰鬥！」情報細胞把各種蛋白片段帶到淋巴結呈現給T細胞看。如果剛好有一個能認出既有外來又與自身相似形狀的T細胞逃過訓練並被活化，它就會克隆繁殖，帶領其他免疫細胞攻入正常組織，結果就是免疫系統對自體發動全面攻擊。

自體免疫為何會持續惡化？

一旦這場內戰開始，免疫系統的性質讓它難以停手：被激活的細胞遇到更多目標就會再複製更多攻擊者，形成自我強化的破壞循環。因此很多自體免疫疾病不是一陣子發作後就停，而是長期、反覆，伴隨疲倦、疼痛與功能衰退。

不同疾病攻擊不同部位——例子說明

多發性硬化症是免疫細胞攻擊神經纖維的絕緣層，使神經傳導變慢或短路，表現為麻木、肌肉痙攣、視力與專注力問題。1型糖尿病則是免疫系統殺死胰臟中製造胰島素的細胞，導致血糖控制失衡。類風濕性關節炎時，攻擊發生在關節處，軟骨與骨頭被破壞。紅斑狼瘡則像一場全身性的閃電戰，可能傷害皮膚、腎臟、關節等多個器官。共同症狀常有難以用力的疲倦感，像是一直得了感冒但找不到原因。

為何會有遺傳風險？進化的折衷

大部分自體免疫疾病都有遺傳成分，但這看似矛盾：危險的基因為何不被淘汰？答案在於進化的折衷。促使免疫系統更積極的基因，過去在傳染病盛行的年代可能幫助祖先活下來。研究顯示，在黑死病期間存活的人群中，有些提高自體免疫風險的基因反而比較常見，因為那些基因當時能提高抵抗致命感染的機率。現代醫療降低了傳染病的致死率，但那些讓免疫系統好戰的基因依然存在，碰上不幸的環境與觸發事件，就可能演變成自體免疫疾病。